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不纠结都难:喝茶有潜在抗癌作用?
发表时间:2020-08-01 15:17

不纠结都难:喝茶有潜在抗癌作用?

前两年,方舟子一篇《喝茶能防癌还是致癌?》的文章把某些普洱茶中检测黄曲霉毒素渲染成普洱茶致癌,引发了轩然大波。
 
现在,著名自然科学杂志“自然”上一项最新研究显示,包括茶,巧克力,坚果和浆果等富含“抗氧化剂”这类潜在抗癌食物却有可能增加大肠癌等某些癌症的风险。
 
更让人纠结的是,同样是这些食物,在小肠可能表现为抗癌英雄,到了大肠又变身为致癌的罪魁。
 
你又纠结了吧?
 
也难怪,事情居然是这个样子?任是谁,想不纠结都难。
 
这到底是是怎么回事呢?
 
从TP53说起
 
目前癌症发生理论认为,癌症是正常细胞发生基因变异的结果。
 
什么样的基因变异会导致癌症呢?
 
 
目前认为,只有一个细胞发生的基因变异同时“击中”其癌基因和抑癌基因,才会“碰巧”发生癌变。
 
这种“碰巧”其实非常非常的不容易。
 
既然不容易,为什么还有那么多人长癌症呢?
 
这是因为,多细胞生物体构成的细胞数量巨大,这些细胞又不断增生,意味着体内每时每刻都发生着天文数字的各种基因变异。
 
这些基因变异的数字是如此巨大,才导致总有“碰巧”发生。
 
个子越高,越容易长癌症?
 
也就是说,细胞癌变依赖的也是“人海战术”。
 
这就意味着,细胞数量越大,癌变的几率就越大。
 
因此,从某种意义上讲,在其他因素一定的前提下,体型越大的动物越容易长癌症。
 
比如,如果其他因素完全一致,姚明长癌症的几率就高于潘长江。
 
大象说,NO
 
在动物界,这种差异理应更显著。
 
比如,如果将大象与小鼠比较,大象体重为小鼠14万倍,寿命是小鼠40倍。
 
“理论”上讲,大象长癌的机会应该比小鼠高得多的多的多得多。
 
然而,事实却是,大象终生死于癌症的风险仅有小鼠的50%到20%。
 
大象为什么不“长癌”?
 
科学家发现,秘密可能在一种被称为TP53的抑癌基因。
 
研究发现,人类细胞中含有1个拷贝(即2个功能性等位基因)的TP53。
 
在一种被称为Li-Fraumeni综合征的遗传性疾病,由于1个TP53功能性等位基因缺失,这种人非常容易发生癌症,而且会发生多种癌症或者在儿童早期就发生癌症。
 
可以说,相对于Li-Fraumeni综合征,一般人仅多了“半个拷贝”的TP53就防住了绝大部分癌症的发生。
 
如果一种动物有2个及以上拷贝的TP53,长癌症的几率岂不是更低?
 
大象说,是的,你这说的就是我。
 
我就不爱长癌症,羡慕嫉妒恨了吧!
 
 
研究已经发现,大象细胞的染色体中拥有足足20个拷贝的TP53,难怪大象可以“不长癌”。
 
不管怎么说,这都突显了TP53强大的癌症抑制功能。
 
小肠为什么不长癌?
 
这样,假设一种动物的TP53受损,它将失去癌症保护功能,反而会驱动癌症的发生。
 
耶路撒冷希伯来大学最新发表在自然杂志上的研究就是基于针对TP53的研究进行的。
 
一直以来,肠癌发生之谜深深困扰着科学家们:
 
 
尽管动物拥有更长的小肠(比如,成年人小肠长达5、6米,结肠仅有自身身高那么长),小肠癌却非常罕见,仅占全部肠癌的2%;大肠癌占全部肠癌的80%。
 
这是为什么呢?
 
为了找到其中的奥秘,希伯来大学的科学家将一种突变了,具有驱动癌症发生的P53蛋白质(TP53基因的表达产物)引入肠道。
 
结果让科学家们大吃一惊:
 
在小肠,这种具有癌症驱动作用的突变p53居然被“修改”成了甚至比正常的p53蛋白更具有癌症抑制功能的癌症“超级抑制剂”。
 
但是,同一种变异的P53,当被引入结肠时,就会表现的“忠于职守”,发挥了其癌症驱动作用,并能促进癌症的扩散。
 
怎么回事?
 
通过进一步研究,科学家发现,小肠和大肠不同的肠道菌群环境是问题的关键。
 
 
因为,当科学家们使用抗生素清除了结肠菌群时,这种突变的p53将不再发挥促进癌症发生和转移的作用。
 
肠道菌群又是如何作为的呢?
 
更细致的研究发现,“罪魁祸首”也不是肠道菌群本身,而是被认为具有抑制癌症作用的,诸如茶、巧克力、坚果和浆果等富含抗氧化剂的“健康食物”由肠道菌群产生的代谢产物。
 
因为,当科学家给小鼠喂食这些富含抗氧化剂的饮食时,它们的肠道菌群会加速p53的癌症驱动模式。
 
这一点,在那些具有结直肠癌家族史的小鼠表现尤其显著。
 
 
也就是说,茶、坚果、浆果等这些富含抗氧化剂的健康食物,原本被认为或者具有潜在的抗癌作用,却可以在肠道菌群作用下变身成诱导癌症发生,促进癌症转移的“致癌物”

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